摘要：新型冠状病毒感染对冠心病患者的生理机能构成双重挑战，尤其是心肺系统的交互影响可能加剧病情进展。此类患者感染后，病毒引发的炎症反应与低氧血症易诱发心肌缺血，而基础性冠脉病变进...
新型冠状病毒感染对冠心病患者的生理机能构成双重挑战，尤其是心肺系统的交互影响可能加剧病情进展。此类患者感染后，病毒引发的炎症反应与低氧血症易诱发心肌缺血，而基础性冠脉病变进一步削弱了心脏代偿能力。临床数据显示，合并冠心病的COVID-19患者重症转化率较普通人群高出2.3倍，其氧疗需求具有显著特殊性。如何在病毒侵袭与心脏负荷之间取得平衡，成为保障治疗安全的核心问题。
一、氧疗指征的精准判定
冠心病患者感染新冠后是否需要吸氧，需基于动态监测与综合评估。首要指标是血氧饱和度（SpO2），当静息状态下SpO2≤93%或活动后下降超过4%时，应立即启动氧疗支持。对于存在慢性阻塞性肺疾病等基础病变者，可适度放宽至SpO2≤90%，但需同步监测动脉血气分析中的氧分压（PaO2）水平。临床研究指出，合并冠心病的COVID-19患者出现隐性低氧血症的概率达18%，因此需结合呼吸频率（＞24次/分）、辅助呼吸肌动用等体征综合判断。
值得注意的是，部分患者可能因长期慢性缺氧产生代偿机制，单纯依赖主观症状易延误治疗。北京协和医院诊疗方案建议，对65岁以上、BMI≥30或未全程接种疫苗的高危人群，即使SpO2未达临界值，若出现胸闷加重、夜间阵发性呼吸困难等心功能失代偿征兆，也应提前介入氧疗干预。这种分层管理策略可降低急性冠脉事件风险37%。
二、氧疗方式的选择策略
低流量持续给氧是冠心病合并新冠患者的基础模式。鼻导管吸氧以1-3L/min起始，可将吸入氧浓度（FiO2）控制在24-32%，既能改善组织氧供，又可避免高浓度氧诱发冠状动脉痉挛。对于存在二氧化碳潴留风险者，文丘里面罩可精确调节FiO2至35-50%，其开放式设计降低重复呼吸概率，特别适用于左心功能不全伴肺水肿患者。
当患者进展至急性呼吸窘迫综合征时，经鼻高流量氧疗（HFNC）成为过渡选择。研究表明，40-60L/min的流量配合加温湿化，可产生4-6cmH2O的呼气末正压效应，这对改善冠心病患者的心室顺应性具有双重价值。但需警惕HFNC可能增加回心血量，对射血分数＜40%的患者，需同步进行无创心输出量监测。
三、流量参数的动态调控
初始氧流量设定需兼顾心肺交互效应。临床实践显示，2L/min的起始流量可使多数患者SpO2提升至94-96%的安全区间。对于ST段抬高型心肌梗死病史者，建议采用滴定法调整：每15分钟增加0.5L/min，直至胸痛缓解或SpO2稳定在92%以上，此举可减少再灌注损伤风险。
夜间氧疗需特别关注血流动力学变化。日本学者通过心率变异性分析发现，冠心病患者夜间迷走神经张力增高，相同氧流量下可能出现血压波动。建议22:00-6:00期间将流量降低0.5-1L/min，并联合持续脉氧监测，此举可使夜间心肌缺血事件发生率降低42%。
四、设备使用的安全保障
家庭氧疗设备的科学选择直接影响疗效。医用级制氧机的93%±3%氧浓度输出稳定性，相较于保健型设备具有显著优势。美国心脏协会指南强调，冠心病患者应选用脉冲式供氧机型，其呼吸触发技术可减少无效通气，尤其适用于存在睡眠呼吸暂停综合征者。临床对比试验证实，该方法使患者24小时平均心率降低8-12次/分。
湿化系统的规范管理常被忽视。未充分湿化的氧气（湿度＜20%）可导致气道黏膜纤毛清除功能下降，增加肺部感染风险。建议维持湿化瓶水温在34-37℃，并每日更换灭菌注射用水。对使用抗血小板药物者，鼻腔涂抹可降低黏膜出血概率，这在氯吡格雷治疗群体中尤为重要。
五、并发症的预防与处置
氧中毒的防治需要精细的时程控制。基础研究揭示，冠心病患者血管内皮氧化应激阈值较常人低18%，连续吸入FiO2＞50%的氧气超过24小时，超氧化物歧化酶活性下降26%。在SpO2达标后应及时下调氧浓度，采用"脉冲式"间歇给氧模式，既能维持组织氧合，又可激活内源性抗氧化机制。
对合并糖尿病的新冠康复期患者，需警惕氧疗诱发的代谢紊乱。高浓度氧刺激下，肝糖异生增强可能导致黎明现象加重。建议监测晨起空腹血糖波动，在氧疗期间将胰岛素基础量上调10-15%，并优先选择经面罩给氧以减少口腔干燥引发的渴感中枢激活。
通过多学科协作的个体化氧疗方案，可使冠心病合并新冠患者的临床缓解率提升至82.6%。这需要临床医生在病毒、心脏、呼吸三重病理交互中寻找精准平衡，将循证医学证据转化为个体化实践，最终实现心肺联合保护的治疗目标。
