摘要：在医学影像学中，"白肺"并非专业术语，而是对双肺弥漫性渗出性病变的直观描述。这种影像特征常见于急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的危重阶段，其本质是肺泡毛细血管屏障损伤导致的蛋白质渗出...
在医学影像学中，"白肺"并非专业术语，而是对双肺弥漫性渗出性病变的直观描述。这种影像特征常见于急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的危重阶段，其本质是肺泡毛细血管屏障损伤导致的蛋白质渗出与透明膜形成。从新冠肺炎到重症肺炎，从创伤性休克到脓毒血症，多种病因引发的ARDS最终都可能以"白肺"形态呈现，成为临床判断肺损伤程度的重要标志。
病理机制的交织
ARDS的核心病理改变是弥漫性肺泡损伤，这与"白肺"的影像学表现存在直接关联。当肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞遭受炎症因子攻击时，细胞间连接复合体解体，富含蛋白质的液体突破屏障涌入肺泡腔。此时CT影像可见双肺磨玻璃样改变，呈现早期"白化"特征。这种渗漏不仅造成氧合障碍，渗液中的纤维蛋白原在肺泡表面凝结形成透明膜，进一步阻碍气体交换，这正是影像学上实变阴影形成的物质基础。
随着病程进展，Ⅱ型肺泡上皮细胞功能受损导致表面活性物质合成减少，肺泡塌陷与间质水肿相互叠加。此时X线胸片显示双肺透亮度普遍降低，出现典型"白肺"征象。尸检研究发现，ARDS死亡病例中约80%存在透明膜广泛覆盖肺泡表面，这种病理改变与影像学表现呈现高度一致性。
影像演变的轨迹
白肺"的影像学演变过程与ARDS病程阶段紧密对应。在渗出期，高分辨率CT可清晰显示重力依赖区的斑片状磨玻璃影，这与肺泡腔内水肿液积聚相关。此时肺顺应性开始下降，但尚未形成完全实变。当病情进入增殖期，CT影像呈现网格状改变与支气管充气征，反映肺泡间隔增厚与部分肺泡萎陷。这个阶段的影像特征常被描述为"地图样白肺"。
晚期ARDS患者的CT扫描常显示广泛肺实变伴牵拉性支气管扩张，这种不可逆的结构改变对应着纤维增生期的病理特征。值得关注的是，新冠肺炎相关ARDS的影像演变具有特殊性：部分病例早期即出现外周带为主的弥漫性"白肺"，这可能与病毒直接损伤Ⅱ型肺泡上皮细胞有关。影像科医生通过动态评估"白肺"范围与密度变化，可有效判断肺损伤进展程度及治疗效果。
治疗策略的挑战
面对"白肺"表征的ARDS患者，机械通气策略需要精细调节。肺保护性通气主张小潮气量（6ml/kg）联合适度PEEP，既能防止肺泡过度膨胀，又能通过复张塌陷肺泡改善氧合。临床研究发现，当PEEP从5cmH2O提升至15cmH2O时，ARDS患者的肺可复张容积平均增加300-500ml，对应影像学可见部分"白化"区域恢复透亮。
俯卧位通气作为重要辅助手段，通过改变重力依赖区的血流分布，可使约70%患者的氧合指数提升50%以上。但需注意，对于已形成广泛纤维化的"冰冻白肺"，体位改变难以产生显著效果。此时ECMO支持成为维持生命的最后防线，其应用可使重度ARDS患者死亡率降低至46%。这些治疗手段的联合应用，本质上是对抗"白肺"病理进程的不同环节。
病因异质的影响
不同病因导致的ARDS在"白肺"形成机制上存在显著差异。肺内源性ARDS（如新冠肺炎）多表现为肺泡腔内渗出为主，CT显示实变影与磨玻璃影混杂；而肺外源性ARDS（如脓毒症）则以间质水肿为著，影像学呈现均匀的毛玻璃样改变。这种差异源于损伤起始部位的不同：前者直接破坏肺泡上皮，后者通过循环炎症因子攻击血管内皮。
遗传因素也在"白肺"形成中发挥作用。欧洲人群常见的Hp-2等位基因可增加败血症相关ARDS风险，携带者的肺泡渗出速度较常人快30%。某些基因多态性（如MUC5B启动子变异）不仅增加ARDS易感性，还与影像学纤维化改变密切相关。这些发现提示，"白肺"的表型差异蕴含着复杂的分子机制。
预后评估的维度
白肺"范围与密度直接影响临床预后。研究发现，CT实变面积超过肺容积50%的患者，6个月死亡率达68%。残留的网格状改变往往预示肺纤维化进展，这类患者1年后肺弥散功能仍低于正常值40%。生物标志物检测为预后评估提供新思路，血清中IL-8水平持续升高者，其影像学改善速度较常模延迟2-3周。
康复期患者的肺功能轨迹与"白肺"吸收程度密切相关。约15-30%的幸存者会遗留限制性通气障碍，其CT显示残留的条索状高密度影对应着纤维化病灶。这些结构改变可能导致永久性氧合障碍，部分患者需长期家庭氧疗维持基本生活需求。
