摘要：膝关节作为人体最大且最复杂的承重关节，其健康状态直接影响日常活动能力。当膝盖出现肿胀伴发热时，往往提示局部存在炎症反应。这种炎症可能源于感染、代谢紊乱、免疫异常或机械性损伤...
膝关节作为人体最大且最复杂的承重关节，其健康状态直接影响日常活动能力。当膝盖出现肿胀伴发热时，往往提示局部存在炎症反应。这种炎症可能源于感染、代谢紊乱、免疫异常或机械性损伤等多种机制，不同的病因对应着独特的病理特征与临床表现。
感染性炎症
细菌或病毒入侵膝关节是导致肿胀发热的常见原因。化脓性关节炎多由金黄色葡萄球菌等病原体引发，常见于术后感染或开放性创伤，患者除局部红、肿、热、痛外，常伴随高热、寒战等全身中毒症状。关节腔穿刺可见脓性积液，血液检查显示白细胞及C反应蛋白显著升高。
结核性膝关节炎则是结核分枝杆菌经血行播散所致，其特点为慢性病程伴低热盗汗。早期滑膜增厚形成肉芽组织，晚期可导致骨质破坏。这类感染性炎症若不及时干预，可能造成软骨溶解甚至关节畸形，因此早期诊断联合抗感染治疗尤为关键。
代谢性炎症
尿酸代谢异常引发的痛风性关节炎常表现为夜间突发性关节剧痛。尿酸盐结晶沉积于滑膜及软骨表面，刺激免疫细胞释放炎性介质，导致滑膜血管扩张及组织水肿。患者关节皮肤温度升高，触痛明显，血尿酸检测值常超过正常范围2倍以上。
另一类代谢性炎症与钙盐沉积相关，如假性痛风（焦磷酸钙沉积症）。其病理机制虽与痛风不同，但临床表现相似，需通过关节液结晶分析鉴别。此类疾病多与遗传或内分泌紊乱相关，饮食控制与药物降尿酸是核心治疗策略。
免疫性炎症
类风湿关节炎作为典型自身免疫病，以滑膜血管翳形成为特征。免疫复合物沉积诱发慢性滑膜炎，滑膜细胞异常增生导致关节腔积液。晨僵持续时间常超过1小时，血液中类风湿因子及抗CCP抗体阳性率可达80%。病程进展可致关节纤维性强直，影像学可见"鼠耳征"等特征性改变。
银屑病关节炎则与皮肤病变相关联，约30%患者出现外周关节炎。除膝关节肿胀外，指（趾）甲顶针样凹陷、腊肠指等体征具有鉴别价值。这类炎症通常需要生物制剂靶向调控免疫通路，传统非甾体抗炎药仅能缓解症状。
退行性炎症
骨关节炎的炎症反应源于机械应力导致的软骨磨损碎片。这些碎片作为异物激活滑膜内巨噬细胞，促使前列腺素、白介素-6等促炎因子释放。患者活动后疼痛加重，X线可见关节间隙不对称狭窄及骨赘形成，但全身炎症指标多正常。
近年研究发现，软骨下骨重塑在退行性炎症中起重要作用。水肿区域释放的血管内皮生长因子不仅加速骨赘形成，还可通过神经生长因子加剧疼痛。这种"骨-软骨-滑膜"三位一体的病理机制为靶向治疗提供了新方向。
创伤性炎症
急性外伤引发的关节积血多在伤后数分钟内形成肿胀。前交叉韧带断裂或髌骨骨折时，关节腔内压力骤增导致血管破裂，积血压迫神经末梢产生剧烈疼痛。磁共振检查可清晰显示韧带连续性中断及水肿信号。
慢性劳损引起的创伤性滑膜炎则以滑膜充血肥厚为特点。长期跪姿工作者易出现髌前滑囊炎，超声检查可见滑囊壁增厚超过3mm，腔内积液混浊。此类炎症需配合支具固定与运动模式调整，单纯抽液易复发。
膝关节作为多病因交叉作用的复杂区域，其炎症表现往往呈现"同症异病"特征。从分子生物学角度看，各种炎症介质如TNF-α、IL-1β在不同疾病中虽具有共性，但其表达水平与作用通路存在显著差异。这种分子层面的异质性为精准医疗提供了理论依据，也提示临床需结合病史、体征及实验室检查进行综合判断。
